Фармкоррекция ночного апноэ и причём тут психоделикиВажная тема, особенно часто пропускается из виду у пациентов, которые жалуются на то, что не высыпаются и поэтому спят весь день. Психологи находят в этом избегание проблем, некий копинг, а психиатры в силу трудности диагностики такого состояния, т.к. нужен свидетель апноэ (супруг, родственник), либо запись полисомнографии, часто списывают на депро-тревоги. А схема достаточно простая. Сначала идут интраназальные ГКС (мометазон чаще всего используется/дешев, флутиказона пропионат лучше всего работает), а вот затем опции поинтереснее, с учётом предполагаемого механизма действия. Несколько исследований выявили высокий уровень альдостерона во время сна, что связывают с отёком тканей шеи и верхних дыхательных путей, поэтому предлагают использовать антагонисты минералокортикоидных рецепторов типа спиронолактона, что собственно и помогает в некоторых случаях, особенно если есть сопутствующая артериальная гипертензия. Хотя тут может быть подмена причины и следствия, т.к. существуют данные, что именно хроническая периодическая гипоксия вызывает спазм сосудов почки и стимуляцию секреции гормонов надпочечников через активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, но факт эффективности надо иметь ввиду и использовать по ситуации. Снижение массы тела работает, но механика апноэ не всегда связана с анатомическим дефектом, поэтому подходит не всем, но в целом худая шейка меньше сдавливает верхние дыхательные пути. Там же затесались и фентермин с топираматом, но мне кажется, что тут и сам фентермин может давать повышение тонуса и улучшение нейроконтроля дыхания во сне, но это моя гипотеза. Умные дяди и тёти придумали экзотический коктейль из спиронолактона и атомоксетина и назвали ato-spiro. Идея состоит в том, что норадреналин регулирует тонус мышц, в том числе, назофарингеальных и повышение его концентрации позволяет этот тонус поддерживать на достаточном уровне во время сна, причём эта комбинация работает и в отсутствии спиронолактона, так что говорить, что это кофаундинг рано, надо бы детальнее исследовать этот инструмент. Это интересный офф-лейбл о котором мало говорят. Там вообще много чего интересного в плане контроля нейтротрансмиттерами тонуса мышц во время сна и респираторного драйва. Несколько работ показали положительный эффект ( снижение индекса апноэ/гипопноэ - AHI) от комбинации флуоксетин +ондансетрон (на 30%), флу в моно, L-триптофана и буспирона, но самый мощный эффект был зафиксирован от комбинации атомоксетин + оксибутинин (на 60 % AHI снижался) [такое тоже можно собрать из аптеки]. Отсюда мы плавно перетекаем к вопросу, а причем тут психоделики. Известно, что система 5HT2A регулирует порог пробуждения и поэтому блокаторы, которые еще и ингибиторы SERT, типа тразодона также демонстрируют положительный результат за счёт двойного механизма действия. Сами по себе агонисты могут этот порог вообще поломать, поэтому сон будет похож на агональное дыхание с частными глубокими вдохами, когда уровень pCO2 уже достаточно высок и пора бы подышать, но тебе просто похуй. При этом с тонусом то все в порядке, т.к. агонисты тормозят переход в глубокие фазы сна и ты как бы спишь поверхностно. В общем, взаимосвязи там сложные, как-нибудь на бусти распишу. Эффект схож на опиоды чем-то. Кстати, частая причина детской смерти это остановка дыхания во сне. Есть данные, что у таких детей обнаружен дефектный 5HT2A, отсюда они как бы поворачивают головушку в подушку и все, мозг сигнала голову перевернуть на другой бок не дает и ребеночек тихо задыхается. Стоит расширить списочек регуляторами дыхательного цикла, который управляется как всякими хемосенсорами, так и системами типа 5HT2 рецепторы на дыхательных ядрах. На первые можно повлиять через буферные системы, например используя ацетозоламид. При этом седативы: типа бензов/барби/алко усугубляют клинику апноэ, кроме зопиклона и эсзопиклона, о чём стоит помнить, когда пациент с паттерном инсомния+апноэ. Материал закреплю картиночками, для разминки глаз.Кружок Пейпеца | Дзен Кружок Пейпеца | Boosty
